由加州大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)調(diào)查小組通過(guò)消除蛋白質(zhì)galectin-3(Gal3)能夠在肥胖糖尿病小鼠模型中逆轉(zhuǎn)糖尿病胰島素抵抗和葡萄糖耐受不良。

通過(guò)結(jié)合細(xì)胞上的胰島素受體, Gal3防止胰島素結(jié)合到受體上引起的胰島素抵抗。由來(lái)自加州大學(xué)圣地亞哥醫(yī)學(xué)院內(nèi)分泌和新陳代謝醫(yī)學(xué)分部的Jerrold Olefsky教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組表明，通過(guò)基因刪除Gal3或使用藥物抑制劑, 胰島素敏感性和葡萄糖耐量甚至在年長(zhǎng)的小鼠中都可以恢復(fù)正常。然而, 肥胖小鼠保持不變。

“這項(xiàng)研究在小鼠模型中把Gal3作為針對(duì)胰島素抵抗和糖尿病的計(jì)劃目標(biāo),“Olefsky，該研究的資深作者即科學(xué)事務(wù)副主任，說(shuō)道。 “我們的發(fā)現(xiàn)表明在人體中Gal3抑制可能是一種有效的糖尿病治療方法。”

Olefsky和其他研究人員一直在研究慢性組織炎癥如何導(dǎo)致2型糖尿病胰島素抵抗。 在11月3日發(fā)表在細(xì)胞雜志上的一篇文章中, 研究人員解釋說(shuō),炎癥需要破壞靶細(xì)胞的特有專屬巨噬細(xì)胞。比如在肥胖的脂肪組織(脂肪)中, 40%的細(xì)胞是巨噬細(xì)胞。 巨噬細(xì)胞也分泌乳糖凝集素- 3,然后作為一種信號(hào)蛋白吸引更多巨噬細(xì)胞,從而導(dǎo)致更多Gal3的產(chǎn)生。 此外,研究人員鑒定出來(lái)源骨髓的巨噬細(xì)胞是導(dǎo)致胰島素抵抗的Gal3的來(lái)源。 更重要的是,研究人員發(fā)現(xiàn), Gal3由巨噬細(xì)胞分泌,可以導(dǎo)致獨(dú)立于炎癥以外的肝臟、脂肪細(xì)胞和肌肉細(xì)胞內(nèi)的胰島素抵抗。

Gal3曾被關(guān)聯(lián)到其他疾病。Olefsky將繼續(xù)進(jìn)行有關(guān)可能作為非酒精性脂肪肝炎以及心臟和肝纖維化治療靶點(diǎn)的Gal3損耗的研究。