發(fā)布日期：2018-03-06

　　“神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)之間存在著串?dāng)_，并且這種串?dāng)_在調(diào)節(jié)急性和慢性炎癥方面起著重要作用，” Jill Roberts炎癥性腸病研究所主任、威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)教授David Artis博士說(shuō)， “這兩種器官系統(tǒng)密切合作，在人類健康和疾病中發(fā)揮重要作用。”

　　Artis博士及其同事研究了炎癥反應(yīng)期間神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)之間的交流，這些炎癥反應(yīng)多是由過(guò)敏原或helminths寄生蟲(chóng)感染引起的。

　　暴露在這些過(guò)程下，會(huì)導(dǎo)致II型天然免疫細(xì)胞(group II innate lymphoid cells,ILC2)釋放一種叫做細(xì)胞因子的炎性分子，從而促進(jìn)粘液分泌增加和肌肉收縮，最終將寄生蟲(chóng)或過(guò)敏原排除體內(nèi)。

　　據(jù)我們所知，過(guò)多或過(guò)長(zhǎng)時(shí)間的炎癥都可能是有害，所以，Artis博士和他的團(tuán)隊(duì)想要了解身體是如何緩解這種反應(yīng)的。

　　小鼠腸道顏色增強(qiáng)圖像顯示ILC2依賴性粘液產(chǎn)生（紫色）。圖片來(lái)源：Dr. Saya Moriyama

　　ILC2s的表面有一種叫做β2腎上腺素能受體(β2AR)，它可以與神經(jīng)細(xì)胞釋放的化學(xué)物質(zhì)去腎上腺素（Norepinephrine）相結(jié)合。這些受體使神經(jīng)細(xì)胞能夠相互作用并影響免疫反應(yīng)。

　　為了確定β2AR在兩個(gè)系統(tǒng)之間交流中所扮演的角色，Artis博士和他的同事們使用了缺乏受體的小鼠，然后用寄生蟲(chóng)感染它們。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，這些嚙齒類動(dòng)物對(duì)感染的免疫反應(yīng)過(guò)于“夸張”，寄生蟲(chóng)的排出速度也更快。相比之下，當(dāng)他們用β2腎上腺素受體激動(dòng)劑治療正常小鼠時(shí)，小鼠免疫應(yīng)答遲鈍，寄生蟲(chóng)感染惡化。

DOI: 10.1126/science.aan4829

　　論文第一作者、Artis實(shí)驗(yàn)室博士后Saya Moriyama說(shuō)：“我們發(fā)現(xiàn)這些β-腎上腺素能受體可以控制ILC2細(xì)胞的增殖，這些受體可能有助于防止過(guò)多的炎癥。

　　如果這些結(jié)果在人類身上得到證實(shí)，那它可能對(duì)哮喘、過(guò)敏和其他類型的炎癥性疾病患者有非常重要的意義。

　　治療哮喘最常用的藥物也是β2腎上腺素受體激動(dòng)劑，這或許可以解釋為什么它們?cè)诳刂七^(guò)敏癥狀方面如此有效。 “我們必須給數(shù)千萬(wàn)劑的藥物以關(guān)閉哮喘的急性癥狀，”Artis博士說(shuō)， “沒(méi)有人可以就這些藥物的工作方式達(dá)成一致，但可能是因?yàn)樗麄兊哪繕?biāo)是針對(duì)先天免疫系統(tǒng)的。”

　　“如果我們更進(jìn)一步地理解這類藥物是如何工作的，”他補(bǔ)充道，““它可能會(huì)給我們提供圍繞生物學(xué)構(gòu)建新的治療途徑。”

　　參考資料

Nervous system puts the brakes on inflammation

來(lái)源：生物探索