發(fā)布日期：2018-04-11

免疫細(xì)胞衰老會加劇黃斑變性的發(fā)展。（圖片來源：Danyel Cavazos/ Michael Worful）

　　這一最新研究于4月5日發(fā)表在《JCI Insight》期刊，由來自于華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們完成。他們最新發(fā)現(xiàn)，巨噬細(xì)胞（macrophages）的衰老會增加眼睛炎癥和異常血管生長，從而增加老年性黃斑變性的風(fēng)險。

“治療黃斑變性的藥物對于一些患者而言，效果很小，甚至于沒有效果。”文章通訊作者、眼科和視覺科學(xué)知名教授Rajendra S. Apte表示，“現(xiàn)在，通過解析免疫系統(tǒng)在眼睛中的作用，有望開發(fā)出新的治療策略，幫助對現(xiàn)有藥物無響應(yīng)的患者。”

doi:10.1172/jci.insight.120157

　　最新發(fā)現(xiàn)

　　以小鼠為模型，Rajendra S. Apte和團隊發(fā)現(xiàn)，衰老的巨噬細(xì)胞會攜帶更多負(fù)責(zé)調(diào)控基因表達的microRNAs，特別是microRNA-150（水平異常增加）。他們進一步證實，microRNA-150會驅(qū)動衰老的巨噬細(xì)胞引發(fā)眼睛炎癥、異常血管生成等反應(yīng)。

此外，研究團隊還以黃斑變性患者的血液為樣本，同樣發(fā)現(xiàn)高水平的microRNA-150。“我們認(rèn)為，microRNA-150是一種潛在的治療靶點，或者至少是一種生物標(biāo)志物，用于評估這一眼疾以及視力喪失的風(fēng)險。”文章一作Jonathan B. Lin博士表示。

　　研究意義

　　“針對黃斑變性的治療似乎多針對的是疾病病癥，而不是其原因。現(xiàn)在，我們的關(guān)注點在于巨噬細(xì)胞（調(diào)控炎癥、血管生成），這一轉(zhuǎn)變有助于阻止病情的發(fā)展，從而讓更多的患者受益。” Jonathan B. Lin博士解釋道。

　　如果能夠以某種方式減少巨噬細(xì)胞中microRNA的水平，或者改變microRNA調(diào)控的一個或多個的分子通道，這將有望降低炎癥水平，阻止眼睛中異常血管的生成。研究人員認(rèn)為，這一策略可以延伸至其他與衰老相關(guān)的疾病上。

　　Rajendra S. Apte相信，這一研究提醒我們：減緩細(xì)胞的衰老，可以控制視力的損失。

　　參考資料：

Macular degeneration linked to aging immune cells

來源：生物探索